Stárnutí jako důsledek látkové výměny a „tempa života“?

Biologie | 29.11.2005

Měli bychom si myslet, že za stárnutí a smrt je odpovědná rychlost metabolismu? Snad ano, ale... ...

Měli bychom si myslet, že za stárnutí a smrt je odpovědná rychlost metabolismu? Snad ano, ale…

Za poškození organismu mohou do značné míry volné radikály, vznikající při aerobním metabolismu. Buňky anaerobních organismů jsou v jistém ohledu nesmrtelné – ovšem problém je v tom, že anaerobní organismy netvoří mnohobuněčné struktury (pravděpodobně proto, že na řadu metabolických drah nedávají kaskády anaerobních chemických přeměn dostatek energie).

Souvislost metabolismu a stárnutí pak umožňuje další úvahu – rychlost stárnutí nějak souvisí s rychlostí metabolismu. Velcí živočichové pak žijí déle než ti malí, kteří musí (např. proto, aby udrželi stálou tělesnou teplotu) spalovat energii rychleji. Na této logice pak stojí známý (přibližně platící) zákon, podle kterého všem savcům za život (míněno jako průměrná délka života toho kterého druhu) udeří stejněkrát srdce.
Z čehož pak lze například odvodit, že zpomalením metabolismu si prodloužíme život.

U hmyzu či plazů lze zpomalení metabolismu dosáhnout prostě ochlazením. Skutečně platí, že octomilky či blechy chované při nízké teplotě žijí déle (i když i zde lze uvažovat, co ono "déle" znamená – díky zpomalení metabolismu by se dalo říct, že z pohledu organismu, jeho subjektivního času, bude život dlouhý stále stejně).
To ovšem není nic pro teplokrevné živočichy. Pokud bychom se do chladu dostali my, naše látková výměna by se naopak zvýšila, protože bychom si museli uchovávat stálou teplotu. Z tohoto hlediska by pro člověka bylo vhodnější spíše teplejší klima (ovšem přesně vyladěné, aby nemusel spalovat energii s cílem chlazení).
Nicméně teorie o tom, že stárnutí souvisí s "tempem života", nakonec podle Austada příliš přesvědčivě nepůsobí. Existuje totiž celá řada výjimek, druhů, které přežívají déle, než by "měly". Mezi savci například netopýři, dále pak i prakticky všichni ptáci. Ti mají rychlejší metabolismus než savci, přesto však dosahují větší délky života než savci určité velikosti. U netopýrů přitom platí delší životnost i pro druhy tropické, které neupadají na zimu do hibernace (jinak by se dalo namítat, že doba hibernace se vzhledem k utlumenému metabolismu do celkové délky života "nepočítá", nebo počítá jen nějakým zlomkem).
Pro člověka je toto zjištění poměrně nadějné. Není to tedy tak, že by nám naše velikost a metabolismus délku života nutně určovala "napevno" (pak by lidé byli dokonce v nevýhodě, vzhledem k tomu, že navíc mají jako další orgán zvyšující energetickou výměnu velmi nenažraný mozek). V živé případě existují mechanismy, jak na aerobní metabolismus do jisté míry vyzrát a jeho účinky oddálit.

(Zdroj: Steven Austad: Proč stárneme, Mladá fronta, Praha, 1999)

Poznámky:
Z hlediska evoluční biologie lze rozdíl v délce života mezi malými a velkými organismy asi nejlépe popsat v pojmech strategií K a R. Malí živočichové bývají sežráni nějakým větším dravcem, podlehnou snáze teplotním výkyvům apod. Škodlivé "geny pro stárnutí" se u nich tedy nebudou tak projevovat a pokud budou svým nositelům přinášet jinou výhodu, nebude proti nim působit selekce. Ne tak u živočichů velkých, kteří tak snadno neumírají v důsledku externích nehod. Zde je navíc spodní limit života dán tím, aby vůbec stačili vyrůst.
Čím nebezpečnější život -> tím méně se vyplatí investovat do jeho udržení.

Jako perličku k úvahám o škodlivosti kyslíkového metabolismu lze ještě uvést, že oxidanty působí nebezpečně např. v přítomnosti železa. Lidský organismus si proto raději netvoří zásoby železa. Snadno může dojít ke vzniku chudokrevnosti; při malárii nastane poškození červených krvinek a i po likvidaci parazitického prvoka trvá rekonvalescence poměrně dlouho – než se hemoglobin obnoví.