Student World

tisková zpráva Masarykovy univerzity Brno

Malou bílkovinu, enzym, jenž rozhoduje o tom, ze kterých kmenových buněk se v raném stádiu vývoje jedince stanou nervové buňky a které budou základem pro tvorbu vnitřních orgánů, objevili vědci z Lékařské fakulty Masarykovy univerzity (LF MU). Výsledky jejich práce po dlouhém ověřování potvrdil jeden z nejprestižnějších vědeckých časopisů Cell Stem Cell. Jedná se o první výsledky ryze českého výzkumu publikované v tomto časopise. Objev lze v budoucnu využít při přípravě účinných léčebných buněk např. pro některá neurodegenerativní onemocnění. Už nyní se pravděpodobně zapíše do učebnic biologie.

Při vývoji lidské embrya se už v jeho rané fázi rozhoduje o tom, které buňky se stanou základem pro tzv. měkké orgány, jako jsou játra, slezina nebo plíce, a ze kterých vznikne celá nervová tkáň, včetně mozku. Výzkumnici zjistili, že za vším stojí enzym označený jako PTP1B. „Když je hodně aktivní, z kmenových buněk v embryu se vyvíjí specializované buňky, které vytvoří například játra. Když je aktivita enzymu malá, vznikají buňky nervové a vytváří třeba mozek,“ vysvětlila vedoucí výzkumného týmu Yuh-Man Wadeley. Právě ona přišla před dvěma lety na Masarykovu univerzitu s cílem mechanismus odhalit a díky programu SoMoPro se mohla stát součástí týmu profesora Petra Dvořáka z LF MU.

„Objevená funkce enzymu PTP1B se může dostat do učebnic. Dlouho se mělo za to, že za celým mechanismem stojí pouhé dvě molekuly. Nyní k nim přibyla třetí, možná ta klíčová. Před publikováním výsledků výzkumu jsme proto museli projít extrémně náročným oponentním řízením. Na ověření objevu bylo potřeba využít snad všechny existující metody,“ uvedl Dvořák. Výzkum trval více než tři roky, spolupracovali na něm i vědci ze zahraničí. Stál necelé dva milióny korun a na jeho financování se podílelo ministerstvo školství, Jihomoravský kraj a Evropské komise.

Přestože se jedná o základní výzkum, objev může mít v budoucnu i praktický dopad. Znalost mechanismu by mohla usnadnit léčbu závažných neurodegenerativních onemocnění, jako je například Parkinsonova nemoc, pomocí tzv. buněčné terapie. Díky umělému ovlivňování činnosti enzymu PTP1B by lékaři mohli být v budoucnu schopni vytvářet z kmenových buněk mnohem účinněji nervové buňky a využívat je pro transplantace. Celá problematika souvisí také s rakovinou, obezitou nebo cukrovkou. Právě enzym PTP1B funguje nesprávně v některých typech těchto onemocnění.

autor