Student World

Pojem "sobecký gen", který se používá v evoluční biologii, je samozřejmě míněn jako značná nadsázka. Nejde o to, že by geny byly nějak sobecké v lidském slova smyslu, ale že je prostě lze rozdělit na ty úspěšné a méně úspěšné. Tímto kritériem je, tak jako u všech replikátorů, prostě počet existujících kopií určitého genu (nebo jakéhokoliv jiného informačního kódu).
Stojí nicméně za to se trošku zamyslet, jak vlastně takový výběr genů probíhá. V první fázi samozřejmě velmi triviálně — na úrovni jednotlivých organismů. Kdo přežije a zanechá po sobě potomky, předá své geny do dalších generací. Ve druhé rovině však můžeme uvažovat, že společné geny mají s vámi nejen vaši potomci, ale i bezprostřední příbuzní.
Na této úrovni pak funguje něco, co je označováno jako příbuzenský výběr. Zhruba řečeno, vyplatí se vám (respektive vašim genům) obětovat svůj život za záchranu třech vašich sourozenců, z nichž každý nese statisticky okolo 50 % vašich genů – celá věc je samozřejmě podstatně složitější, jde také o to, zda máte jistotu, že vaši sourozenci jsou opravdu vaši a také o to, jakou šanci mají vaši sourozenci na předání svých genů do další generace v porovnání s vámi.
Existují i další roviny popisu soupeření, například na úrovni celých druhů. Co se však poněkud opomíjí a je přitom předmětem tohoto článku, jsou ještě jiné možnosti, které geny používají při svých replikačních válkách.
Gen je prostě úsek DNA a v první fázi by ho mohlo napadnout, že se bude replikovat bez ohledu na její další části. Teď nemáme na mysli nějaké nekontrolované množení buněk typu zhoubného bujení, ale prostě možnost, že se gen, tedy kousek DNA, vyštípne z řetězce této kyseliny (respektive z chromozómu) a pokusí se o samostatnou existenci. Podle jedné teorie právě tímto způsobem vznikly viry.
Je zde ale stále ještě jedna možnost. Možná si ještě z biologie pamatujete, že každý gen existuje v organismu ve dvou formách označovaných jako alely. Jde prostě o dvě varianty téhož genu, které mohou, ale nemusejí být totožné. Pokud jsou obě alely rozdílné, ve vlastnostech organismu se pak (zejména tím, že slouží jako matrice pro syntézu proteinů-bílkovin) uplatní alela označovaná jako dominantní. Pravděpodobnost, s jakou dojde k předání do příští generace, však není dominancí (eventuálně jejím opakem – tzv. recesivitou)) nijak ovlivněna. Pokud je např. alela pro modrou barvu očí recesivní, může snadno dojít k tomu, že dva hnědoocí lidé budou mít modrookého potomka.
"Normální" (somatické) buňky obsahují dvě chromozomové sady. Při tvorbě pohlavních buněk, spermií a vajíček, dochází k tzv. redukčnímu dělení — meióze. Stejně jako u hodu mincí, je i zde padesátiprocentní pravděpodobnost, která alela se dostane do pohlavní buňky. Jenže…
Jenže ani hod reálnou fyzikální mincí není ve skutečnosti ideálně náhodným procesem. Představme si nyní, že by nějaká alela získala schopnost redukční dělení nějak "zmanipulovat" a dostat se do pohlavních buněk s větší pravděpodobností. Alely, kterou jsou něčeho takového schopné, se označují jako "deformátory segregace". Taková alela by pak v populaci zřejmě převládla, a to bez ohledu na to, zda by byl její účinek (fenotypový) na organismus nějak pozitivnější než účinek alely konkurenční. Ukazuje se tedy, že geny se mohou populací šířit dokonce i tehdy, když jsou pro vlastní organismus nevýhodné a jeho schopnost přežít spíše snižují!
Jedním z příkladů takových sobeckých alel jsou tzv. t geny, které byly zkoumány zejména u myší. Přitom se však přišlo na minimálně jednu zajímavou věc. Jakým způsobem vlastně "manipulativní" alela dosáhne toho, aby byla při tvorbě pohlavní buňky upřednostněna před svým "konkurentem"? Jednou z velmi účinných možností je použít nějaký prostředek, kterým konkurenční alelu, respektive protilehlý chromozóm, prostě zničíte/vyřadíte z dělení. Do další generace se dostane náš t gen.
Jak to, že v populaci ale najdeme stále i jiné geny? Je to poměrně jednoduché: představte si totiž, že myšák i myšice mají po jedné alele t genu. Jejich potomek tedy s největší pravděpodobností získá příslušný gen dvakrát v podobě "t". Při následujícím redukčním dělení budou veškeré chromozómy destruovány, nebude moci vzniknout životaschopná pohlavní buňka a jedinec bude neplodný. Tento fakt brání tomu, aby se t gen rozšířil v evoluci opravdu lavinovitě, dojde nejspíše k nějakému rovnovážnému stavu (který ovšem může být chápán dynamicky jako proces, kdy prostě jednou za čas značná část populace působením t genů prostě vymře).
Celá věc tím samozřejmě nekončí a zůstávají otázky: tak třeba – co kdyby se sobecká t alela naučila rozpoznávat, zda nestojí proti alele totožné a její zabijácký program fungoval spíše na principu algoritmu:
if A2 se nerovná A1, then kill?
Lze navíc předpokládat, že konkurenční alely by si v tomto případě mohly vyvinout jakési mimikry, tedy schopnost "předstírat", že jsou samy t.
A na úplný závěr: Je třeba si uvědomit, že geny ve svém účinku nejsou na sobě nezávislé, mohou dle okolností kódovat různé bílkovinné struktury. A tak v myší populaci dokonce existuje genová mutace, která je zodpovědná za syntézu zvláštního enzymu, fungujícího podobně jako nůžky. Tyto nůžky jsou pak přímo zodpovědné za eliminaci smrtících účinků t alely. Enzym se pohybuje (klouže) po vláknu nukleové kyseliny, respektive chromozómu, a pokud narazí na zlobivou t alelu, prostě ji nemilosrdně vystříhne.
A samozřejmě: Enzym pátrá po t alele na tom místě vlákna, kde se obvykle vyskytuje. Žádný div, že některé zvlášť rafinované t alely jsou schopné na útěku před smrtícími enzymovými nůžkami lstivých přeskoků, pomocí nichž se snaží skrýt v té části vlákna DNA, kde by je nikdo nehledal…

autor Pavel Houser