Můžeme samozřejmě spolu s Dawkinsem tvrdit, že právě gen je to, co přetrvává, zatímco smrtelná těla zanikají, ale proti tomuto přístupu lze také vznášet námitky. Mnohem zajímavější je, pokud prokážeme, že klasický darwinovský model (výběr mezi jedinci) a model genocentrický dávají alespoň občas rozdílné předpovědi. Gen se tedy může v populaci šířit, i když nezvyšuje šanci svých nositelů na přežití.
Modelovým případem je gen na chromozomu X, který otce přiměje zabíjet své dcery a díky tomu investovat více do svých synů. Alela tohoto genu, která tak činí, bude proti konkurenčním, „normálním“ formám, ve výhodě. Pro geny na jiných chromozomech to ovšem výhodné nebude. (Ostatně trochu podobné je to s geny pro mužskou homosexualitu, které zvyšují plodnost žen; také ty se mohou šířit, i když svým nositelům – alespoň ne všem – výhodné nebudou.)
Lze namítnout, že jde o případy velmi specifické, který souvisí s tím, že jde o pohlavní chromozomy. Nicméně podle všeho existují i jiné geny mimo chromozomy X a Y, které sobecky zvyšují svoji šanci na přenos do příští generace, i když svým nositelům nejsou ku prospěchu. Jde o tzv. deformátory segregace, které narušují Mendelův zákon o tom, že obě alely mají stejnou pravděpodobnost přenosu do další generace. Výzkumníci z UNC School of Medicine nyní pomocí dat z tisíců geneticky odlišných myší prokázali, že samice myší předávají jednu kopii genu R2D2 častěji než ostatní kopie. Pokud se tato kopie z populace odstranila, vše probíhalo zase normálně.
Tyto geny prostě staví na hlavu normální průběh meiózy (redukční dělení). Abnormality při meióze mohou způsobit třeba i tzv. trisomie, když potomek získá tři sady nějakého chromozomu namísto dvou. Výsledkem může být např. Downův syndrom. Navíc, pokud bychom dokázali, aby se forma genu negativně ovlivňující plodnost nebo životnost předávala na potomstvo ve zvýšené míře, dokázali bychom možná efektivně regulovat populace invazních druhů, komárů či zemědělských škůdců.
Jak celý proces s myším genem R2D2 funguje na molekulární úrovni během meiózy ovšem nikdo zatím netuší. Co se děje při crossing overu, je nějak ovlivněn rozchod chromozomů do gamet? Jak vůbec gen dosáhne toho, aby byl přednostně vybrán? (např. nějak zabije konkurenční alelu? ale jak konkrétně, vždyť DNA je „mrtvá“, aktivní jsou enzymy? a co když na sebe narazí dvě „sobecké“ alely R2D2? To se nějak pobijí navzájem a jedinec bude neplodný, takže výsledkem bude dynamická rovnováha zastoupení této alely v populaci?)
Zdroj: Phys.org
