Michael Snyder ze Stanfordu a Jan Korbel z European Molecular Biology Laboratory v německém Heidelbergu vedli tým, který odhalil velké rozdíly v „junk“ DNA i mezi lidmi, jejichž geny byly totožné z 99 %. Proteiny (transkripční faktory) připojující se na nekódující místa pak způsobovaly výrazné rozdíly mezi tím, jak se jinak stejné geny četly, tj. mezi jejich finální aktivitou.
To, co tým zkoumal, byla místa v nekódující DNA ležící vedle genů. Pak zde zůstávají dlouhé úseky junk DNA, jichž se tyto závěry netýkají. Každopádně ale, když mluvíme třeba o „genech pro schizofrenii“, může být klíčová i mutace v blízkosti těchto genů. Výzkum alespoň odhalil rozdíly v blízkosti právě genů pro schizofrenii, diabetes nebo artritidu a tyto transkripční faktory téměř jistě mění i pravděpodobnost onemocnění.
I v rámci evoluce člověka mohly hrát mutace v blízkosti genů větší roli než změny v samotných genech, které bývají téměř výhradně destruktivní (jejich výsledkem je nefunkční protein), a se proto mohou se těžko přenášet do další generace. Mutace v junk DNA naopak působí mnohem subtilněji.
Pokud zjistíme, že určitá porucha je výsledkem především změny funkce určitého genu, léčba pak bude spočívat v tom, že se ho budeme snažit (de)aktivovat.
Zdroj: New Scientist
