***pravidelné páteční „přetištění“ staršího článku
Není totiž pravda, co se běžně tvrdí, že totiž pouze darwinismus je schopen vysvětlit vznik adaptivních vlastností. Lamarckismus vysvětluje adaptace dokonce mnohem jednodušeji a bezprostředněji. Zatímco nějaké přizpůsobování může být leda vedlejším důsledkem darwinovské soutěže (darwinovské organismy se totiž nepřizpůsobují, ale jenom se množí, anebo nemnoží), lamarckovské organismy se přizpůsobováním vskutku aktivně zabývají. Podle Lamarcka organismus „schválně“ získává přímo adaptivní vlastnosti a dále je předává svým potomkům přímo, bez selekce nadbytečného potomstva.
Jestliže darwinismus pracuje s dvoukolovým evolučním algoritmem (nenasměrovaná variabilita a selekce), lamarckismu stačí pouze produkce těch pravých změn, bez náhody a bez selekce, založená na zkušenosti, kterou jedinec během života nabyl. Ovšem netušíme, jak by si to organismus mohl zařídit, a obecně řečeno není jasné, proč by se organismus vůbec měl chtít nějak měnit.
Dnes je ovšem těžké být lamarckistou. Dejme tomu, že by se trénované svaly posílily a pak se to opravdu nějak přeneslo na potomky. Kde se ale vzala ta správná ontogenetická odpověď na trénink? Co naučilo svaly reagovat takto „adaptivně“, tedy posílit se v důsledku správného tréninku (a kdo neumožnil obdobný trénink jater na žitnou a uší na techno), když ne předchozí kola darwinovské selekce?
Koneckonců víme, že dokážeme za pomoci tvrdého tréninku posílit své svaly, které už máme a které mohou být slabé i silné, ale nejsme schopni si natrénovat vznik něčeho opravdu nového, třeba plovacích blan nebo křídel. A navíc, proč se mají dědit silné svaly, a ne zlomený zub – co rozhodne, která z milionů získaných vlastnost je ta pravá, aby si zasloužila dědičnost?
Protože člověk v jednobuněčné fází svého vývoje žádné svaly nemá, musejí se příslušnému potomkovi nově vytvořit na základě nějaké dědičné informace, takže informace o tréninku se musela nějak zapsat do toho, čemu říkáme geny. Jenže neexistuje žádný „gen pro velikost svalů“, který by mohl být nějakým – nám neznámým – způsobem změněn na základě tréninku. Sílu svalů jistě geny ovlivňují, ale ve skutečnosti jde nepochybně o spoustu genů, které nějak ovlivňují ontogenezi svalů.
Nelze tedy najít jeden jasný cíl lamarckovského vylepšení. A nakonec je nutno přiznat, že ty buňky, které mají největší šanci se během života něčemu přiučit (například zrovna svalová vlákna), jsou zrovna ty, z kterých potomstvo nevzniká – pobyt v posilovně by tedy musel ovlivňovat geny v pohlavních buňkách, aby byl k něčemu dobrý.
U jednoduchých jednobuněčných organismů je tomu možná jinak. Jejich fenotypové vlastnosti mohou být opravdu produkovány jediným genem, a kdybychom si dokázali představit mechanismus, kterým se změněný fenotyp „přeloží“ do sekvence příslušného genu, lamarckovská evoluce by byla možná. Zatím žádný takový mechanismus neznáme a o eventuálním obživnutí neolamarckismu můžeme jen spekulovat (fakt, že jedna aminokyselina může být – jak už víme – kódována několika různými kodony, situaci dále komplikuje).
Mimo jakoukoli pochybnost je však to, že délka žirafího krku, stavba oka nebo mozku či tendence žen hledat si vysoce postavené partnery je dána darwinovskou selekcí, ať už působící na kterékoli hierarchické úrovni, nikoli lamarckovsky – pokud to jsou ovšem vůbec adaptace.
Existuje řada různých jakoby lamarckovských fenoménů. Někteří mloci si mohou zvolit, zda se budou množit jako vodní zvířata dýchající žábrami, jakoby ve stadiu „larvy“, nebo zda dokončí svůj vývoj, nechají proběhnout metamorfózu v suchozemského mloka (například středoamerický axolotl Ambystoma mexicanum). Tam, kde je metamorfóza výrazně nevýhodná, například v horských a pouštních jezerech (kde metamorfovaný mlok opustí jezero a sežehne ho slunce), jsou dlouhodobě preferováni jedinci množící se ve vodě. Po nějaké době už ztrácejí schopnost se vůbec rozhodnout a dokážou se množit pouze ve vodní fázi. Kde původně koexistovaly dva fenotypy téhož genotypu, tam byl později nezměněný genotyp přinucen produkovat jediný možný fenotyp a toto omezení se postupně zapsalo do genů. Jde tedy o zdánlivě lamarckovskou evoluci.
Ve skutečnosti je tento typ evoluce čistě darwinovský. Metamorfóza mloků je řízena hormony štítné žlázy a buňky, které mají být těmito hormony ovlivněny, musejí mít povrchový receptor pro molekulu příslušného hormonu. Aby metamorfóza fungovala, musejí být přinejmenším oba geny podílející se na produkci hormonu a receptoru schopny produkovat funkční molekuly, takže celý systém vyžaduje slušný podíl stabilizující selekce, bránící těmto genům v nepříznivých změnách.
Pokud mloci neužívají metamorfózu, ač by mohli, oba geny přestávají být hlídány přirozeným výběrem, protože přestávají být „vidět“, a hromadí se v nich mutace, neutrální i mírně škodlivé, jak už tak mutace bývají. Po nějaké době už jeden z těchto genů nebude schopen dále produkovat funkční hormon (nebo funkční receptor) a možnost metamorfózy je nenávratně ztracena.
Říkáme tomu genetická asimilace. Tam, kde je používána pouze část z fenotypového spektra, které genotyp umožňuje, tam jsou geny determinující ty ostatní, nyní „skryté“ fenotypy postupně degradovány. Nebo ještě obecněji: genetická asimilace zahrnuje i případy, kdy na počátku příslušné genetické mechanismy vůbec neexistují, ale v okamžiku, kdy se utvoří a podpoří tak fenotyp, jsou pozitivně selektovány, takže dosud čistě fenotypové určení nějaké vlastnosti je nahrazeno určením genetickým („Baldwinův efekt“). Jenže ani k vysvětlení těchto fenoménů, jakkoli podivných, žádný lamarckovský mechanismus nepotřebujeme.
Přesto se zdá, že základní axiom darwinismu, že totiž mutace vznikají „náhodně“, vyžaduje jistou revizi. Náhodnost v darwinovském smyslu neznamená, že by každá mutace musela být prostě jenom omyl, že existují i mutace indukované prostředím, a koneckonců v buňce funguje celá složitá bílkovinná mašinerie, která mutace dělá a hlavně opravuje (protože většina mutací svému nositeli škodí). To pořád není žádný lamarckismus – jsou-li ovšem mutace opravdu náhodné, pokud jde o jejich (budoucí) adaptivní význam.
Dnes víme, že buňky si dokážou docela přesně nastavit vhodnou rychlost vzniku nových mutací, jenže právě toto nastavení funkce replikačních a opravných bílkovin je nesporně výsledkem předchozí selekce. Druh (populace, klon), který mutoval příliš málo (nebo si vznikající mutace příliš úspěšně opravoval), patrně vyhynul proto, že v krizovém okamžiku – a šachová královna učí, že z různých krizových okamžiků nevyjdeme – byli všichni jedinci stejní. Kdo naopak mutoval příliš rychle (anebo měl dočista neschopné opravné bílkoviny), ten se jaksi geneticky rozpadl – přinejmenším ty bílkoviny, které opravdu dělají důležité věci, by se neměly neustále měnit. U mnohobuněčných organismů to vypadá, že různé oblasti genomu mutují různě rychle, takže mutační a opravná mašinérie jejich buněk musí být vyladěna mnohem komplikovaněji.
Bakterie jsou co do frekvence mutací velmi variabilní. Změny ve frekvenci mutací však nejsou způsobeny mutacemi v DNA-polymeráze (tedy v tom enzymu, který replikuje DNA). Příčinou vysoké frekvence mutací u bakterií jsou vždy mutace v některém z opravných systémů. Bakteriální buňky s poškozeným opravným systémem – mutátoři – dokážou zvýšit schopnost populace adaptovat se na vnější podmínky. Mutátoři totiž zvyšují frekvenci náhodných mutací a ty mohou být občas i výhodné. Jenže mutátorům s výhodnou mutací se může stát, že k ní navrch získají (kvůli své celkově zvýšené frekvenci mutací) ještě další, tentokrát už skoro určitě nevýhodnou mutaci. Může se ale také stát, že si k oné výhodné mutaci pořídí mutaci, která jim vylepší opravný systém, a změní je tím zpět v nemutátory. Frekvence mutací se tím zase sníží, zmenší se i pravděpodobnost získání nevýhodných mutací, zato buňce zbude ona výhodná vlastnost, která jí zajišťuje vysokou úspěšnost.
Kromě toho, že potomstvo této úspěšné buňky vytlačí své konkurenty, rozšíří se úspěšná alela jistě i horizontálním přenosem, u bakterií velmi účinným. U bakterií totiž genom jedné buňky nemusí obsahovat všechny geny, které tvoří genofond celého bakteriálního druhu (ať už slovo „druh“ u bakterií znamená cokoli). Geny mezi jednotlivými buněčnými klony neustále protékají a jednotlivá bakteriální buňka žije tak krátce, že na použití některých specializovanějších genů nemusí během jejího života vůbec dojít (proto také buňka nemusí být selekčně potrestána za to, že jí úplně chybí nějaký luxusní gen).
U bakterií je zkrátka ještě mnohem zjevnější než u ostatních organismů, že z evolučního hlediska stojí za řeč jenom ty alely, zatímco buňka, „tělo“, zkrátka fenotyp je cosi extrémně efemérního.
***nemá za fenotyp být čárka? nejsem si jistý 
Skutečný lamarckismus ale začíná až tam, kde buňka dokáže sama sobě naordinovat tu jedinou pravou mutaci, která jí umožní vyřešit problém, v němž se ocitla. Od čtyřicátých let 20. století víme, že to nejde, že mutace nevznikají na základě objednávky, ale náhodně. Víme to ovšem na základě „fluktuačního testu“, který byl bohužel proveden špatně. Zkoušelo se, zda se bakteriální buňky dokážou adaptovat na přítomnost viru (bakteriofága ze skupiny T), a zjistilo se, že nikoli, že přežívají pouze ty bakterie, kterým už z minula (a tedy náhodně) chyběl onen povrchový receptor, na který se T-bakteriofág váže. Příště by bylo možno se stejným oprávněním zkoumat, zda se zajíc dokáže adaptovat na kulku v lebce a myš na páteř přeraženou sklapovací pastí, a zjistit, že rovněž nikoli. T-bakteriofágy totiž buňky bakterií jednorázově zabíjejí a rozhodně jim nedávají čas na proběhnutí vůbec žádných evolučních procesů, a to ani procesů lamarckovských, které by měly být podstatně rychlejší než procesy darwinovské.
Když se fluktuační test zopakoval v realističtější formě, dospěl k výsledkům poněkud znepokojivým. Vezmou se buňky, které neumějí užívat nějaký zdroj energie (protože mají nějak zablokovanou syntézu enzymu, který s tímto zdrojem dokáže pracovat), a chovají se v prostředí, kde je tohoto zdroje přebytek a alternativních zdrojů nedostatek. Buňkám je tedy špatně, mají hlad, jejich životní funkce se zpomalují či zastavují, nebo se hroutí v důsledku stresu – ale na rozdíl od tragického případu s bakteriofágem mají čas, aby učinily nápravu, totiž aby nějak odblokovaly syntézu potřebného enzymu.
Buňky skutečně nápravu učiní a využívání zdroje postupně obnoví. Buňka tedy zjistí, v jaké je situaci, pozná, který gen za to může, a dokáže jej opravit tak, aby se její situace zlepšila. Tedy lamarckismus?
Těžko říct. Jedna z možností je, že v hladovějící buňce kolabují mimo jiné i opravné systémy, takže nejsou schopny odstraňovat vznikající mutace. Tím se zvýší celková frekvence mutací, a tedy i šance, že proběhne ta správná mutace – a jakmile k tomu dojde, buňky začnou syntetizovat správnou bílkovinu, využívat zdroj a vyroste kolonie specificky poučených buněk. Vznik mutací je pořád náhodný, neadaptivní, pořád jde o loterii, ale zrychlilo se otáčení osudím.
Kromě toho se zdá, že buňka pozná, který gen je v nepořádku (neboť chybí jeho produkt, takže se buňka snaží – marně – vyrobit tento produkt dalšími a dalšími pokusy o transkripci), a nějak, neznámo jak, zvýší celkovou frekvenci mutací pouze v tomto nefunkčním genu. Koneckonců zvýšená transkripce genu vede vždy k zvýšení frekvence mutací v tomto genu, opět neznámo jak. Nevíme, rozhodně jde o dosti exotické molekulární procesy, ale zatím se aspoň nezdá, že by se jednotlivá buňka dokázala strefit pouze do té jediné potřebné mutace. Spíše tu běží hra velmi velkých čísel, bakterií je mnoho, mohou se do cíle strefovat s extrémně nízkou pravděpodobností – a my pak vidíme rostoucí kolonii z té jediné buňky, která to zvládla.
Obecně řečeno – na oživení klasického lamarckismu to zatím nevypadá ani na čistě molekulární úrovni a už vůbec ne na úrovni mnohobuněčných organismů a jejich morfologických či etologických vlastností. Nicméně buňka jistě není tak pasivním produktem genetické informace, jak jsme si mysleli, a genetická informace se také nevyvíjí tak samovolně, bez zásahu buňky, jak by si mnozí molekulární biologové přáli.
Úryvek z knihy
Jan Zrzavý, David Storch, Stanislav Mihulka: Jak se dělá evoluce, Paseka 2003.
